20 июня 2016 года
Спрашивает Ольга:
В августе 2015 (сыну 14 лет) сделали узи щитовидной железы, объем 8,7 (правая 1,6 х 1,5 х 4; левая 1,7 х 1,2 х 4,1; перешеек 0,25), множественные анэхогенные структуры от 0,1 до до 0,2, форма классическая две доли и перешеек, эхогенность - эхогенная, рисунок в режиме ЦДК ослаблен (заключение узи - диффузно-кистозное изменение щитовидной железы), ттг 1,11 т4 св 19,8. ((узи в другом месте через 2 недели показал объем 10,2). Месяц пили йодомарин 200 сдали анализы ттг 2,93 (0,4-4); т3 св 8,05 (3,7 - 7,6); т4 св 15,6 (10,3 - 24,5); аттг меньше 20 (0 - 40); аттпо меньше 10 (0 - 35). Отменили йодомарин перешли на кламин три таблетки в день через два месяца сдали анализы т3 св 4,9 (2,6 -5,7); т4 св 14,1 (9 - 22); аттпо меньше 3 ( 0 - 5,6); на узи объем 11,45 множественные гипоэхогенные зоны разных форм и размеров с мелкоточечными гиперэхогенными включениями внутри, сосудистый рисунок в режиме цдк усилен (правая 1,8 х 1,4 х 4,6; левая 2 х 1,4 х 4,4; перешеек 0,35). После продолжили пить кламин в течение 4,5 месяцев, после отмены препарата спустя 1,5 месяца сделали узи (возраст 15 лет): объем 10.97 множественные зоны разряжения по типу анэхогенных включений, гиперэхогенных мелких включений (правая 1,7 х 1,5 х 4,9; левая 1,7 х 1,3 х 4,5; перешеек 0,2) ттг 2 (0,3 -4); т4 17,2 (10 - 25). Нам отменяют йодосодержащие препараты, так как они не восстановили структуру щитовидной железы, и прописывают л тироксин 25 мкг на 3 месяца. Есть еще свежие анализы по биохимии: АЛТ 23 (4-40 г/л), альбумин 50,6 (35-55 г/л), АСТ 25 (8-40 г/л); Билирубин общий 25,6 (3,4-20,52 мкмоль/л), глюкоза 4,3 (3,1-5,2 ммоль/л), ХНВП 0,9 (от 1,1 ммоль/л), ХПНП 1,2 (до 3,5 ммоль/л), Холестирин 2,8 (3-5,2 ммоль/л), Общий белок 66 (68-85 г/л), триглицериды 1,47 (до 2,3 ммоль/л). Правильное ли лечение назначено в данной ситуации? Ранее часто принимали иммунноповышающие лекарства (виферон, полиоксидоний, анаферон, кагоцел и т.д.), ребенок часто болел простудными заболеваниями, бронхиты, трахеит, простуды, могут ли эти лекарства, а также структура щитовидной железы спровоцировать АИТ?
29 июня 2016 года
Отвечает Бережная Ирина Юрьевна:
Здравствуйте Ольга
Общепринятыми причинами аутоиммунного тиреоидита принято считать:
- Предрасположенность к аутоиммунному тиреоидиту может быть передана генетически.
- Причиной может стать сильный стресс.
- Вирусные и инфекционные заболевания
- Часто возникает при наличии хронических заболеваниях дыхательных путей верхнего отдела: тонзиллит, ринит, гайморит, кариес, синусит.
- Повышенная радиация или отравление ядохимикатами.
- Чрезмерное употребление продуктов с высоким содержанием йода.
- Как осложнение после лечения гепатита С.
В данном случае активация процесса вполне вероятна на фоне хронических заболеваний дыхательных путей. Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов- интерферона, циклоферона, амиксина, моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология». Эти препараты применяют при таких серьезных заболеваниях как хронический гепатит В и С, рассеянный склероз, при химиотерапии. В последнее время стали назначать препараты интерферона при лечении острых вирусных инфекций и даже с профилактической целью. Полиокидоний - иммуномодулирующий препарат, активирует лимфоидные клетки, находящиеся в регионарных лимфатических узлах, а именно В-клетки, продуцирующие секреторный IgA. Анаферон - препарат, активирующий противовирусный иммунитет. При профилактическом и лечебном применении препарат оказывает иммуномодулирующее и противовирусное действие. Повышает продукцию антител (включая секреторный IgA).Кагоцел - противовирусный препарат, индуктор синтеза интерферона. Вызывает образование в организме так называемого позднего интерферона, являющегося смесью альфа- и бета-интерферонов, обладающих высокой противовирусной активностью. Кагоцел вызывает продукцию интерферона практически во всех популяциях клеток, принимающих участие в противовирусном ответе организма: Т- и В- лимфоцитах, макрофагах, гранулоцитах, фибробластах, эндотелиальных клетках. Препараты этой группы можно применять при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, нос большой осторожностью и под врачебным контролем.Результаты ультразвукового исследования щитовидной железы позволяют судить о давности процесса в щитовидной железе, степени нарушения ее структуры и функции.
Структура щитовидной железы не провоцирует АИТ, а отображает напряженность процесса. Назначение тироксина оправдано только при повышении уровня ТТГ выше референтных значений, а лечение АИТ в данном случае лучше проводить методами фито-, физио- и гомеопатическим.